搜索结果: 1-15 共查到“生物工程 衰老”相关记录49条 . 查询时间(0.041 秒)
2024年2月1日,国际学术期刊Nature Communications在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)沈义栋研究组、吴立刚研究组与北京大学、中国科学院上海营养与健康研究所(中国科学院-马普学会计算生物学伙伴研究所)韩敬东研究组的合作研究成果:“Tissue-specific profiling of age-dependent miRNAomic ch...
中国科学院上海营养与健康所章海兵研究组合作揭示T细胞免疫稳态与衰老的作用关系(图)
章海兵 细胞免疫 基因
2023/11/29
2023年11月16日,国际期刊EMBO Reports在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所章海兵课题组题为“Excessive apoptosis of Rip1-deficient T cells leads to premature aging”的最新合作研究成果。研究发现在小鼠T细胞中特异性敲除Rip1基因(Rip1tKO)会导致T细胞过度死亡,并呈现出早期胸腺萎缩,外周初始T细胞减少...
延缓心肌衰老的关键蛋白找到
心肌衰老 心肌细胞 蛋白组测序技术
2023/11/8
由于心肌细胞难以再生、不易培养,导致研究人员较难对心脏进行深入研究。正因如此,是什么促使心脏衰老?衰老后的心脏在分子层面有哪些变化?这些问题尚未研究透彻。日前,《自然·衰老》以封面文章的形式发表了我国科学家一项最新研究成果,直击心脏衰老的谜团。
中国科学院动物研究所合作揭示逆转心脏衰老的关键蛋白(图)
蛋白 心血管疾病 治疗
2024/2/27
衰老是心血管疾病的首要危险因素,可导致心脏结构异常和功能衰退,如室壁肥厚、舒张功能障碍、纤维性颤动等。这些年龄相关的心脏变化往往会增加多种心脏疾病的患病率,进而影响人类健康和寿命。随着全球人口老龄化形势日益严峻,探索人类心脏衰老的核心机制,制定相应的预警、预防和治疗策略变得尤为重要。
中国科学院研究揭示蛋白质氧化折叠在干细胞衰老中的作用(图)
蛋白质氧化 干细胞衰老 分子生物学
2023/8/9
2023年8月3日,中国科学院生物物理研究所王磊/王志珍课题组和动物研究所刘光慧课题组合作,在《欧洲分子生物学学会报告》(EMBO Reports)上,以封面文章形式,发表了题为Reducing oxidative protein folding alleviates senescence by minimizing ER-to-nucleus H2O2 release的研究论文。该研究首次建立了...
研究发现30、50岁是女性加剧衰老分界点(图)
单细胞 衰老 分界点
2023/8/3
2023年7月28日,中国科学院动物研究所、中国科学院北京基因组研究所和衢州市人民医院合作在Med杂志在线发表研究论文,首次系统挖掘了中国女性衰老跨5个维度的生物学标志物,建立了中国女性的多层次复合时钟,并利用该时钟系统揭示了中国女性衰老的动态变化规律以及激素替代疗法对于女性衰老的潜在干预效果。
我国科学家发现羧肽酶E促进衰老小鼠神经发生
羧肽酶E 衰老小鼠 神经发生
2024/1/16
中国科学院动物研究所等揭示基因组古病毒复活驱动脑衰老(图)
基因组 古病毒 复活驱动 脑衰老
2023/6/7
中国科学院动物所等揭示基因组古病毒复活驱动脑衰老(图)
动物所 基因 古病毒复活
2023/6/9
额叶是与认知和行为控制有关的脑的重要组成部分。随着年龄增长,额叶功能逐渐退化。它的神经解剖学和神经生理学变化是额颞叶痴呆和阿尔茨海默病等神经退行性疾病的基础。然而,认知老化先于神经退行性疾病表征数年出现,这对于人类认知减损的早期诊断和治疗提出了挑战。此外,由于额叶衰老及其神经元变性涉及复杂的细胞结构和功能变化,加之细胞在表观遗传和基因表达等分子调控水平的复杂性,使得目前对驱动灵长类额叶衰老的细胞和...
中国科学院动物研究所合作揭示人类基因组古病毒复活驱动衰老(图)
人类基因组 古病毒 衰老
2023/2/14
2022年10月31日,小麦基因资源发掘与利用创新团队研究发现生长素响应因子TaARF15-A1负调控小麦衰老,且在中国小麦种质资源中TaARF15-A1不同单倍型与熟期和株高相关。该研究为生长素路径参与调控谷类作物衰老提供了证据,也为小麦早熟性状提供了一个功能标记。10月25日,相关研究成果在线发表于《植物生理(Plant Physiology)》杂志。
KAT7在自然衰老的动物模型上被证明一旦使其失活,可使81%的小鼠年龄超过130周(大约相当于人类的80岁),而该基因没有失活的小鼠,只有27%能活过130周。
2021年11月2日讯/生物谷BIOON/---复杂的多细胞生物会遭受无数的细胞应激,这些应激可以通过细胞内在的适应和修复机制来控制。未能从中恢复的细胞会激活导致细胞受控死亡或细胞衰老的途径,从而限制了肿瘤转化的风险。越来越多的证据表明,细胞间的交流在应对细胞应激方面也发挥着重要作用。例如,经历DNA损伤的细胞展示促进淋巴细胞识别的细胞表面配体,并分泌吸引髓样细胞的细胞因子。此外,经历细胞衰老的细...