搜索结果: 91-105 共查到“知识库 毒理学”相关记录627条 . 查询时间(2.328 秒)
浅谈水生生物急性毒性限度实验浓度设计与我国GHS国标分类标准
水生生物 毒性 GHS
2013/11/29
我国环保部新化学物质环境管理办法(7号令)申报过程中,要求利用物质本身或其配制品的水生生物急性毒性测试结果,根据我国GHS国标进行分类。本文根据水生生物急性毒性OECD测试导则中关于限度实验浓度设置的要求和实测浓度与理论浓度的偏差,就目前申报过程中遇到的分类问题进行探讨。对于水生生物急性毒性实验,根据OECD和化学品测试方法,当预实验的结果表明物质在浓度100 mg·L-1或者其在实验用水中的最大...
研究微囊藻毒素-LR(Microcystin-LR,MCLR)短期重复暴露对小鼠肝组织DNA总体甲基化水平、DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMT) mRNA表达的影响。方法 80只健康昆明小鼠,随机分为2批,每批4组,每组10只,即对照组(含0.02%二甲基亚砜的生理盐水0.005 ml·g-1)、MCLR低(5 μg·kg-1)、中(10 μg·kg-1)、高(...
研究白介素6(IL-6)调控信号转导与转录激活子3(STAT3)/微小RNA-21(miR-21)在低水平亚砷酸钠(NaAsO2)诱导炎症反应所致支气管上皮(HBE)细胞恶性转化中的作用,为寻找砷化物致癌的早期生物学标志及发现新的防治措施提供新的线索。方法 NaAsO2 1.0 μmol·L-1处理HBE细胞不同时间后,逆转录PCR(RT-PCR)检测IL-6 mRNA水平,Western blo...
丙烯醛对PC12细胞的毒性作用及其机制
丙烯醛 PC12细胞 氧化应激 细胞凋亡
2013/11/29
探讨丙烯醛对其毒性作用及其可能机制,为丙烯醛对阿尔兹海默症(AD)的发病机制研究提供依据。方法 通过细胞急性毒性实验(CCK-8毒性实验和集落形成实验)测得LC50;运用Spectra Max M3型酶标仪对不同浓度丙烯醛处理后的细胞内总GSH含量和胱天蛋白酶3酶活性进行测定,并通过Western blot检测胱天蛋白酶3蛋白质在不同浓度丙烯醛处理PC12细胞后的表达情况,从而了解细胞内氧化还原状...
全氟磺酸类化合物在氧化铁表面的吸附行为机制
全氟丁基磺酸钾 毒理实验 ＥＣ５０ ＬＣ５０
2013/11/29
了解全氟磺酸类化合物在氧化铁表面吸附行为的分子机制对了解该化合物的环境过程并进行有效的污染控制十分必要。方法 以真实环境下的水-氧化铁界面结构为基础,构建包含水、全氟磺酸类化合物和氧化铁表面的界面体系,综合利用分子动力学模拟和量子化学计算的手段,研究全氟磺酸类化合物在氧化铁表面的吸附机制,确定全氟磺酸类化合物与氧化铁表面的作用方式和其吸附形态。结果与结论 在模拟条件下,碳链长度分别由四碳到八碳的全...
全氟丁基磺酸钾对小麦和水稻的毒理学作用
全氟丁基磺酸钾 毒理实验 EC50 LC50
2013/11/29
研究全氟丁基磺酸钾(PFBSK)对小麦和水稻的毒理学作用。采用OECD标准实验方法测试该物质对两种植物幼苗暴露及生长的影响。结果 表明,对于小麦来说,PFBSK对其出苗及幼苗生长影响显著,最高浓度组对出苗抑制率达到87.5%,鲜重抑制率达到91.9%,小麦出苗终点的LC50值为56.45 mg·kg-1(95%置信区间:46.68~66.54 mg·kg-1),鲜重终点的EC50值为45.09 m...
亚硫酸钠经由坏死途径诱导人正常肝细胞株HL-7702死亡
亚硫酸钠 细胞凋亡 细胞坏死 Rip1 胱天蛋白酶3 p53 Bcl-2 Mdm2
2013/11/29
探讨亚硫酸盐可能的死亡诱导机制。方法 以终浓度为10, 2.5, 0.5, 0.1 mmol·L-1的Na2SO3处理HL-7702细胞24和48 h,采用Western blot法检测肝细胞内Rip1, 胱天蛋白酶3, p53, Bcl-2和Mdm2的蛋白表达水平。结果 ① Na2SO3 10, 2.5, 0.5, 0.1 mmol·L-1可引起HL-7702细胞中程序性坏死相关蛋白Rip1表达...
西玛津对MN9D细胞增殖影响
西玛津 除草剂 多巴胺能神经前体细胞系（MN9D） 细胞增殖率
2014/9/9
探讨西玛津（Simazine）对多巴胺能神经前体细胞系（MN9D）细胞增殖的影响。方法 选择MN9D细胞，分别以50、300、600 μmol/L西玛津染毒，同时设溶剂对照及空白对照，采用噻唑蓝（MTT）法检测西玛津对MN9D细胞生存率影响；利用倒置显微镜观察染毒后细胞形态改变。结果 西玛津能破坏体外培养MN9D细胞形态、抑制其生长和分化；高剂量西玛津染毒12、24、36、48、60、72 h时，...
核苷类似物是目前临床上治疗艾滋病、疱疹、慢性肝炎等病毒性疾病的首选药物,其抗病毒疗效确切,临床应用的安全性较好。但随着核苷类似物的长期使用,近年来关于其不良反应的报道也逐渐增多,例如肝毒性、中毒性肾损伤、肌病、乳酸酸中毒、周围神经病等。大量研究资料表明, 此类不良反应主要来源于药物对线粒体功能的损伤,其机制主要包括线粒体DNA聚合酶γ活性受抑制、线粒体DNA突变、氧化应激、遗传易感性和单核苷酸多态...
对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤大鼠血浆miR-122表达的变化
对乙酰氨基酚 肝损伤 miR-122 动力学
2013/10/24
探讨血浆微RNA(miR)-122在药物性肝损伤中的变化及其在肝毒理临床前评价中的作用。方法 SD雄性大鼠单次ig给予对乙酰氨基酚0, 625和1250 mg·kg-1, 并于给药后1.5, 3, 6, 12, 24, 36及96 h采集血样。以乙酰氨基酚诱导急性肝损伤大鼠血浆中稳定表达的miR-103为校正基因,实时定量逆转录PCR(RT-qPCR)法检测不同时间点大鼠血浆miR-122的表达。...
建立CYP3A4高表达肝细胞株并观察其对三氯乙烯毒性的影响。方法 PCR扩增CYP3A4基因并将其克隆到慢病毒高表达载体中,将已经构建的慢病毒载体进行转染后,收集病毒上清,感染正常L02肝细胞。用嘌罗霉素进行筛选得到CYP3A4高表达肝细胞株,通过荧光定量PCR和Western蛋白质印迹法鉴定细胞株。用三氯乙烯0, 0.25, 0.5, 1.0, 2.0和4.0 mmol·L-1对正常肝肝细胞和C...
探讨一氧化氮(NO)在双氯芬酸钠(DCF)诱导大鼠急性肝损伤中的作用。方法 大鼠随机分为正常对照、DCF模型、DCF+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)2, 10和50 mg·kg-1组。DCF模型组大鼠一次性ip给予DCF100 mg·kg-1,DCF+L-NAME组大鼠在给予DCF前10 min一次性ip给予L-NAME。给药24 h后处死大鼠,制备血清,用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶...
JNK通路参与曲古抑菌素A诱导的胰腺癌PANC-1细胞凋亡
胰腺癌 曲古抑菌素A JNK通路 细胞凋亡
2013/10/24
研究JNK通路在曲古抑菌素A(TSA)诱导人胰腺癌PANC-1细胞凋亡过程中的激活情况,并探讨其机制。方法 PANC-1细胞经TSA 1.0 μmol·L-1与JNK抑制剂(SP600125)20 μmol·L-1单独或联合处理24 h后,分别用CCK-8法和Hoechst33258染色法检测对PANC-1细胞的生长和细胞凋亡的作用;荧光定量PCR检测c-Jun, c-fos, Elk1, bax...
探讨肌肽对高糖诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞凋亡的保护作用及其机制。方法 SH-SY5Y细胞用含葡萄糖50 mmol·L-1的高糖培养液和肌肽0.6,3和15 mmol·L-1的培养液培养48 h,相差显微镜下观察细胞形态的变化;MTT比色法测定细胞存活率;Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;CDFH-DA探针法检测细胞中活性氧(ROS)的水平,...