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搜索结果: 1-15 共查到医学 HT-29相关记录27条 . 查询时间(0.14 秒)
研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)耐药前后人大肠癌(结直肠癌)HT-29细胞中透明质酸蛋白聚糖连结蛋白1(hyaluronan and proteoglycan link protein 1,HAPLN1)表达的变化及其对MTX耐药性的影响,并探究可能的分子机制。方法:采用浓度梯度递增法构建耐药细胞株HT-29/MTX;RT-PCR检测HAPLN1和多药耐药相关蛋白2(multidr...
构建人BNIP3真核表达载体,观察BNIP3高表达对人结肠癌细胞HT-29化疗敏感性的影响。 方法 PCR法扩增BNIP3基因,酶切后插入质粒pEGFP-C3,构建重组真核表达载体pEGFP-C3/BNIP3。脂质体转染人结肠癌细胞HT-29,Western blot检测BNIP3蛋白表达。MTT法检测5-氟尿嘧啶(5-Fu)的化疗敏感性和细胞增殖,Annexin V-APC...
观察戊地昔布(Valdecoxib)对COX-2高表达的人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响。方法 将体外培养HT-29细胞分为正常组(C)、药物处理组(V)及溶剂对照组(S)。采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测COX-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38MAPK。结果 与正常组相比,药物处理组细胞凋亡明显增加(P<...
观察17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)对人结肠癌HT-29细胞增殖、细胞凋亡的影响及其细胞内活性氧(ROS)的变化。方法 用CCK-8检测17-DMAG对结肠癌HT-29细胞增殖影响;AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞检测细胞凋亡率;酶标仪检测细胞内ROS的变化。结果 17-DMAG呈时间-剂量依赖性抑制HT-29细胞增殖。0.25 μmol/L、0.5 μ...
探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默水通道蛋白-5(aquaporin-5, AQP-5 )的表达对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡及化疗药敏感性的影响。 方法: 以合成的AQP-5-siRNA序列转染HT-29细胞,采用Western blotting检测AQP-5-siRNA的转染效率,磺酰罗丹明(sulphorhodamine B, SRB)染色...
探讨表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG )对人结肠癌细胞HT-29生长的影响及抑制血管生成的相关机制。方法 EGCG(0、25、50、100μg /mL)作用于结肠癌细胞株HT-29 24h后, 采用MTT法检测EGCG对HT-29细胞生长的作用,应用RT-PCR及Western blot分别检测EGCG干预前后HT-29结肠癌细胞中TGFβ1、 15-PGDH、COX-2、VEGFmRNA...
探讨慢病毒载体介导RNA干扰(RNAi)抑制大肠癌细胞系HT-29细胞Livin基因表达对其生物学行为的影响。方法:设计、合成靶向Livin的siRNA,构建pGCSIL-GFP慢病毒载体,采用Real-time PCR和Western blot方法观察对人大肠癌HT-29细胞Livin mRNA及蛋白质表达的抑制;并通过台盼蓝拒染法、原位末端标记法(TUNEL)、流式细胞术及Matrigel穿膜...
探讨RNAi沉默酪氨酸激酶受体RON(recepteur d’origine nantais)基因对人结肠癌HT-29细胞侵袭和对抗肿瘤药物敏感性的影响。 方法: 构建RON基因的RNAi慢病毒载体Lv-RON-siRNA。Real-time PCR和Western blotting检测RON基因的沉默效率及RON蛋白表达水平;Transwell侵袭实验和ATP-TCA(ATP-tum...
探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默人结肠癌HT-29细胞livin表达对HT-29细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。 方法: 合成靶向livin的双链siRNA(livin-siRNA),转染HT-29细胞,RT-PCR及Western blotting检测HT-29细胞中livin mRNA及蛋白的表达,MTT实验检测HT-29细胞的增殖,流式细胞术检测H...
探讨分化抑制因子1(inhibitor of differentiation-1,Id1)对结肠癌HT-29细胞VEGF表达的影响及Id1在结肠癌细胞增殖中的作用。方法HT-29转染Id1表达质粒及Id-1干扰序列后,采用RT-PCR方法和Western blot法检测VEGF mRNA和蛋白的表达,MTT法检测各组细胞增殖情况。结果 Id1过表达能显著上调VEGF mRNA和蛋白表达(P<0.0...
探讨MEK/ERK在结肠癌细胞NDRG1基因表达调控和体外侵袭、迁移中的作用;分析ERK通路、NDRG1基因、肿瘤侵袭及迁移三者间的潜在联系。方法将MEK/ERK抑制剂与HT-29结肠癌细胞共培养,光学显微镜下观察细胞形态变化;透射电子显微镜观察细胞超微结构变化;24孔-小室法检测癌细胞体外侵袭、迁移能力的改变;免疫细胞化学染色、Western blot检测NDRG1基因表达情况。结果与抑制剂共培...
观察丁酸钠对HT-29结肠癌细胞株增殖的影响,并检测丁酸钠对HT-29细胞表面ICAM-1表达的影响,探讨丁酸钠影响结肠癌增殖的作用机制。方法 使用MTT法观察丁酸钠对HT-29细胞增殖活力的效应;利用流式细胞术检测丁酸钠对HT-29细胞周期分布、细胞凋亡以及细胞表面ICAM-1的表达。结果 丁酸钠能够明显抑制HT-29细胞的增殖,提高G0/G1细胞比例,降低S期细胞比例和增殖指数,并...
探讨盐酸普鲁卡因对人结肠癌HT-29细胞生长的抑制作用及其机制。方法 应用不同浓度(0~10mmol/L)盐酸普鲁卡因处理HT-29细胞,通过倒置显微镜观察细胞形态学改变、四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率、流式细胞术(FCM)观察细胞周期变化。结果倒置显微镜观察盐酸普鲁卡因处理后的HT-29细胞呈现缩小、皱缩、空泡、脱壁等增殖变慢的形态学特征;MTT结果分析表明盐酸普鲁卡因能显著抑制H...
目的:研究NS-398对结肠癌HT-29细胞体外侵袭力的作用及CD44v6、nm23-H1基因的调节。 方法: 通过流式细胞仪检测COX-2和CD44v6的表达,MTT检测细胞活性,改良的Boyden小室法观察HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力,RT-PCR观察nm23-H1 mRNA的表达。 结果: HT-29细胞COX-2表达阳性,0.1、1.0、10 μmol/L NS-398可显著抑制HT...
目的: 探讨槲皮素(Qu)对结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡影响的分子机制. 方法: 以40×10(-6), 80×10(-6), 160×10(-6) mol/L的槲皮素作用结肠癌HT-29细胞, 以溶剂为对照组, 采用MTT试验、流式细胞分析、免疫细胞化学和RT-PCR等方法观察槲皮素对结肠癌细胞增殖, 细胞周期, 细胞凋亡, 及Caspase-3蛋白表达、Caspase-3、bcl-2、bax...

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