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由于成人大脑的自我修复和再生能力有限,发生急性脑损伤或者阿尔茨海默症、帕金森症等慢性神经变性疾病时,神经元就会丢失,从而丧失功能。但是在脑特定区域内有很多未成熟的神经元,匈牙利科学家研究发现可以利用分子原理将这些神经元引导到损伤部位,填补丢失的神经元,使人体重新恢复功能。
研究揭秘神经元如何实时解渴     神经元  解渴       2016/8/4
研究者在小鼠的脑内穹窿下器中,发现了一套预测口渴并且提前调节体液不平衡的神经元群。2016年8月4日发表于《自然》杂志的这一发现,有助于解释为什么吃得太快会让人们感觉口渴,以及冷饮为何特别解渴。口渴一向被视为对血容量或血液浓度变化的稳定反应,驱使动物饮水以维持体液平衡。然而,大多数饮水行为的调节速度太快,不可能是由血液成分控制的,体内不平衡在发生前是如何被预测的也尚不清楚。
一项日前发表于《神经元》杂志的研究显示,对记忆至关重要的新生神经元首次在活体大脑中被观察到。此项工作表明,成人大脑中的新神经元对于理解相似记忆之间的差异至关重要,至少在小鼠中是这样。该发现有助于治疗抑郁、焦虑和应激障碍。
2013年11月25日,中科院上海生科院神经所蒲慕明研究组在《美国国家科学院院刊》在线发表了题为《蛋白激酶LKB1调控成年海马新生神经元的极性树突形成》的研究论文。该工作通过在体定点注射逆转录病毒操作,荧光标记成年小鼠海马齿状回区域的新生颗粒细胞,以及双向改变标记神经元中蛋白激酶LKB1的表达水平等手段,研究了神经元的形态建成机制,揭示了神经元极性发育的分子与细胞机制。
无论男女,都惧怕老来“糊涂”的那一天。美国研究人员表示,他们已经发现年老后大脑神经元再生能力衰退的秘密,将来也许能让“80岁老人的大脑像婴儿一般年轻”。
物理学家组织网2013年1月21日报道,美国哈佛大学干细胞生物学家通过活小鼠实验证明,脑中的神经元也能改变“身份”,通过直接谱系重编程,一种已经分化了的神经元能被转化成另一种神经元。研究人员指出,这一发现表明脑细胞并非像人们过去认为的那样是不可改变的,这有可能改变神经生物学的发展方向,并对治疗神经退行性疾病产生重大影响。相关论文在线发表于1月20日《自然·细胞生物学》杂志上。
据物理学家组织网1月7日报道,美国约翰·霍普金斯大学科学家通过研究果蝇的神经系统,揭示了几种蛋白质信号的活动,这些蛋白质信号能让运动神经轴突知道该在何时、何地分支,伸向正确的肌肉目标并与之连接。相关论文发表在近期《神经元》杂志上。
近日出版的《细胞—代谢》(Cell Metabolism)杂志刊出,一个人在节食的时候,他的脑细胞也在节食。这些饥饿的脑细胞会释放“我要吃东西”的信号加速饥饿,并使新陈代谢放慢,导致减肥前功尽弃。
成人大脑每天产生上千个新的神经元,但只有很少一部分能存活下来,其余死亡后都被一种吞噬细胞给清除了。据美国物理学家组织网8月10日报道,弗吉尼亚大学神经科学家的一项最新研究揭示了死亡神经元被清除和新神经元形成的机制。该研究有助于设计新型疗法,促进成人大脑神经形成,帮助那些抑郁症、外伤压迫导致脑功能障碍的患者重新恢复大脑功能,有望改变人的基本认知功能,带来新的学习方法
有关树状神经细胞结构形成和维持的突破性进展将有望用于治疗神经退行性疾病和修复受损神经元。以色列Technion-Israel科技学院生物学系的Benjamin Podbilewicz领导了这个研究,相关研究结果发表在5月6日的《科学快讯》(Science Express)上。
出乎意料的事总令人难忘。德国波恩大学的神经学家2010年2月25日发表公报说,他们研究揭开了这一现象的生理机制。出乎意料的事物能激活大脑的奖赏中枢,后者与大脑记忆中枢以电压信号互相回应,令信息存入长期记忆区域。
首次,来自宾夕法尼亚大学医学院(University of Pennsylvania School of Medicine)的研究人员发现,三种不同的退行性大脑疾病都是与同一种蛋白质的有毒结构有关的。这个蛋白质称为Elk-1,主要在变形的蛋白质团块上发现,它是帕金森氏症、阿尔茨海默病、亨廷顿病的标志。
从胚胎干细胞发展而来的神经细胞移植入年幼动物大脑中后能够完全地与其融为一体,据发表在2010年1月20日《神经科学杂志》上的一篇文章表示。
来自德国马克斯普朗克生物化学研究所的一个研究小组成功获得了参与神经元之间联系的囊泡和细丝的三维图像。这个发现是建立在电子显微镜新技术的基础上的,因为这项新技术能够迅速地冷却细胞,所以能够对完全激活细胞的生物学结构进行冷冻。
据英国媒体报道,美国科学家认为,他们已经发现大脑形成记忆的机理。人们早就知道,神经元相接的地方——突触是大脑的信息交换和储存的关键。但是研究人员表示,现在他们已经弄明白突触这个地方的分子是如何加强记忆的。

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